Moegliche Lungenkomplikationen waehrend der Reperfusionsphase (ECC) und ihre Ursachen

Projektleitung und Mitarbeiter

Heller, W. (Prof. Dr. rer. nat.), Hoffmeister, H.-E. (Prof. Dr. med.)

Forschungsbericht : 1990-1992

Tel./ Fax.:

Projektbeschreibung

Waehrend ECC wird der Kreislauf weitgehend den physiologischen Regelmechanismen entzogen. Der Kontakt des Blutes mit "artificial surfaces" bedingt die Aktivierung des Kallikrein-Kininsystems sowie die Initiierung des endogenen Gerinnungsweges untereinander durch verschiedene feed-back Mechanismen. Um einen Aufschluss ueber die Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems zu bekommen, wurden Praekallikrein und Kallikrein-like-activity als Indikator des endogenen Gerinnungsweges Faktor XII bestimmt. Fuer beide Systeme wurde die jeweilige gesamtinhibitorische Aktivitaet sowie der C1-Esterase-Inhibitor erfasst. Des weiteren wurde die Konzentration der PMN-Elastase und ihrer Gesamtinhibition sowie alpha1-Antitrypsin gemessen. Diese Tatsache laesst den Rueckschluss zu, dass die Freisetzungsrate der Elastase von der Dauer der Ischaemiezeit abhaengig ist und damit die mangelnde Perfusion der Lunge einen Einfluss auf die Degranulation der polymorphkernigen Leukozyten haben koennte. Eine zeitabhaengige, auf die Minderperfusion der Lunge zurueckzufuehrende Verhaltensaenderung der Elastase-Konzentration ist anhand der vorliegenden Daten nachzuweisen.

Mittelgeber

Publikationen

Heller, W., Engel, Z.: Possible inhibition of PMN-elastase with C1-inhibitor in a model study. - In: The Immune Consequences of Trauma, Shock and Sepsis Mechanisms and Therapeutic Approaches (Faist, E., ed.), p. 93. - Demeter, Graefelfing 1992.

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qvf-info@uni-tuebingen.de(qvf-info@uni-tuebingen.de) - Stand: 15.09.96
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